一、内科学名词解释和大题|内科学重点简答题
社区获得性肺炎：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
医院获得性肺炎：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。
慢性阻塞性肺病（copd ）：包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，临床上以进行性气流受阻为主要表现，部分有可逆性，可伴有气道高反应性。
呼吸衰竭：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和响应临床表现的综合征。 肺性脑病：由于胸肺疾患而引起的低氧血症伴二氧化碳潴留（ii 型呼吸衰竭）而出现的一些精神症状，如躁狂、昏睡、昏睡、意识丧失等称为肺性脑病。
horner综合征：肺尖部的肺癌可侵犯或压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、患侧额部和胸部皮肤潮红无汗或少汗，感觉异常。
心力衰竭：各种原因引起的心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量，同时由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征。
高血压危象：短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmhg 并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，成为高血压危象。
barret 食管：食管粘膜因受反流物的反复刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm 以内的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，称为barret 食管，是食管腺癌的主要癌前病变。
肝性脑病：严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。 再生障碍性贫血：由于骨髓功能衰竭，造成全血细胞减少的一种疾病。临床上以红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血，感染和出血为特征。
急性胃炎：胃粘膜的急性炎症，有明确的发病原因，表现为多种形式。
贫血：是指人体外周红细胞减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。
血尿：分为肉眼血尿和显微镜下血尿。新鲜尿离心沉淀检查每高倍镜视野红细胞超过3个称为镜下血尿。尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血块时，称为肉眼血尿。 稳定型心绞痛：是在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。
中毒性巨结肠：中毒性巨结肠亦称中毒性结肠扩张，是由多种原因所引起的严重或致命性并发症，大多由炎症性肠病和感染性结肠炎引起，常具有全身中毒症状及全结肠或节段性结肠扩张的临床表现。本病起病急，发展快，如不及时诊断及处理，预后凶险，病死率高。
不典型增生：又称异味增生，慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再发过程中发生发育异常，可形成异性增生，表现为细胞异型性和腺体结构紊乱，异型增生是胃癌的癌前病变。
干性支气管扩张：部分患者以反复咳血为唯一症状，临床上称为干性支气管扩张，其病变位于引流良好的上叶支气管。
dic:弥散性血管内凝血：是在许多疾病基础上，凝血纤溶，系统被激活，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并激发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。
类白血反映：是指患者在某些情况下出现外周血白细胞显著增高(＞50×109/l)和(或) 存在有异常未成熟白细胞，与某些白血病相类似，但随后病程或尸检证实没有白血病。 胸腔积液：肺和胸壁之间的潜在腔隙称为胸膜腔，脏壁两层胸膜表面上有一层润滑液体，其滤除和吸收呈动态平衡，任何因素是胸膜内液体形成过快或吸收过缓，产生胸腔积液。
心源性哮喘：由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘，其发作时的临床表现可与支气管气喘相似，心源性哮喘既往有高血压或心脏病历史，哮喘时伴有频繁咳嗽，咳泡沫样特别是血沫样痰，心脏扩大，，心律失常，心音异常等。
慢性支气管炎：气管，支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽，咳痰，为主要症状，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上，排除具有咳嗽，咳痰症状的其他疾病。
新月体：新月体是肾小球囊壁层上皮细胞显著增生，堆积成层，在毛细血管丛周围形成的新月形小体。主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润，以上成分附着于球囊壁层，在毛细血管球外侧呈新月状或环状结构分布。 curling 溃疡：胃部应激所发生，烧伤所致者称为curling 溃疡。
低增生性急性白血病：是急性白血病(al)中的一种少见类型。绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。这类患者常被称为“冒烟性白血病”或白血病前期
不稳定性心绞痛：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定性心绞痛。
高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局部或全身抽搐。
慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息 肺梗死肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为脑梗死
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(cteph)指急性pte 后肺动脉内血栓未完全溶解，或pte 反复发生，出现血栓机化、肺血管官腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高、右心室肥厚甚至右心室衰竭
肝硬化是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生组织学特征的进行性慢性肝病
糖尿病酮症酸中毒:是最常见的糖尿病急症。临床以高血糖，酮症和酸中毒为主要表现。是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。 大脑中动脉闭塞临表：干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫（基本均等性）、偏身感觉障碍及偏盲（三偏）；优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球出现体象障碍。皮质支闭塞：（1）上部分支卒中：包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支，导致病灶对策面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累，伴broca 失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），无同向性偏盲；（2）下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单独出现，导致对侧同向性偏盲，下部视野受损严重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现wernicke 失语，非优势半球出现急性意识模糊状态。深穿支闭塞导致病变出现皮质下失语。
呼吸衰竭临床常见病因：①气道阻塞性病变呼吸道病变:②肺组织病变③肺血管疾病④心脏疾病⑤胸廓与胸膜病变⑥神经肌肉疾病
支气管哮喘诊断标准：①反复发作哮喘、契机、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。②发作时在双肺课闻及散在或弥漫性、以呼吸相为主的哮鸣音、呼吸相延长。③上述症状可经过平喘药物治疗后缓解或者自行缓解。④除外其他疾病所引起的喘息、契机、胸闷或咳嗽⑤临床表现不典型者(如无明显喘息或体征) ，应有下列三项至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜pef 变异率≥20%。符合1-4条或4.5条者 可诊断为哮喘。
胃溃疡和12指肠溃疡除发病部位不同外，还有那些差异：①发病原因：其中胃溃疡多数是由于胃黏膜局部防御机制减弱导致，而十二指肠溃疡多数是由于胃酸过多导致侵袭性增强引起的②临床表现：胃溃疡疼痛特点：疼痛多在餐后1小时内出现，经1～2小时后逐渐缓解。十二指肠为饥饿疼，进食后可稍缓解。
消化性溃疡主要症状的性质及特点：（1）性质：可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适，可能与胃酸刺激、溃疡壁的神经末梢有关（2）特点：①慢性过程，病史可达数年或十余年；②周期性发作、发作有季节性；节律性上腹部痛③腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解④部分病例无上述典型的疼痛，仅表现腹胀、厌食，嗳气反酸等消化不良症状。
类白血病反映的诊断要点：①有明确的病因：如较为严重的感染、中毒、恶性肿瘤、大出血、急性溶血、过敏性休克、服药史等。②实验室检查：a. 红细胞与血红蛋白测定值基本正常，血小板计数正常。b. 粒细胞型类白血病反应：白细胞计数50×10的9次方/l以上，或外周血出现原粒和幼粒细胞。成熟中性粒细胞胞浆中往往出现中毒性颗粒和空泡，骨髓象除了有增生和左移现象外，没有白血病的细胞形态畸形（如细胞核与细胞浆的发育不平衡、细胞核畸形、核仁多或特别大等），成熟中性粒细胞碱性磷酸酶积分明显增高。c. 淋巴细胞型类白血病反应：白细胞计数轻度或明显增多，分类中成熟淋巴细胞占40%以上，并可有幼稚型淋巴细胞出现。d. 单核细胞型类白血病反应：白细胞计数在30×10的9次方/l以上，单核细胞>30%。e. 嗜酸粒细胞型类白血病反应：外周血象中嗜酸粒细胞明显增多，无幼稚细胞。骨髓象原始细胞不多，也无ph 染色体以及嗜酸粒细胞形态异常等。f. 红白血病型类白血病反应：外周血中有幼红及幼粒细胞，骨髓象中除粒细胞系增生外，尚有红细胞系增生。g. 白细胞不增多型类白血病反应：白细胞计数不高，但外周血象中出现幼稚细胞。③其原发病去除后，血象变化可恢复正常。④骨髓细胞分类正常或基本正常，与周围血象表现不同步，无白血病细胞瘤样形态。
急性胰腺炎治疗措施：（1）非手术治疗： ①防治休克改善微循环②抑制胰腺分泌 ③解痉止痛④营养支持⑤抗生素的应用⑥腹膜腔灌洗⑦加强监护。⑧间接降温疗法。（2）手术治疗：虽有局限性区域性胰腺坏死、渗出，若无感染而全身中毒症状不十分严重的患者，不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。
典型的消化性溃疡临床特点：①慢性过程，病史可达数年至数十年。 ②发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发。③周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦可长短不一。 ④发作时上腹痛呈节律性，腹痛多可为进食或服用抗酸药所缓解。
急性左心衰临表及治疗原则：（1）临表：急性左心衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿。由于肺毛细血管楔嵌压急剧上升，症状发展极为迅速且十分危重。病人突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、汗淋漓。并频繁咳嗽，严重时咳粉红色泡考，收集整理沫样痰。听诊心率增快，开始肺部可无啰音，或仅有哮鸣音，继而发展为双肺满布湿啰音和哮鸣音。心尖部可听到舒张期奔马律，p2亢进。由于病人激动，交感神经激活致血管收缩，动脉压常升高。胸部x 线片示肺纹理增多、增粗或模糊，肺间质水肿所致的kerleyb 线。双肺门有呈放射状分布的片云雾状阴影，或呈粗结节影、粟粒状结节影（2）治疗原则：①嘱患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。②吸氧：高流量吸氧（6-8升/分），经过25-70%酒精用管吸氧，以抗气泡。③吗啡：3-5mg 静脉缓注，不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外心脏负担，还可扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。但已有呼吸抑制、神志不清、休克或肺内感染者禁用。 ④速利尿：呋塞米20mg-40mg 静注，于2分钟内推完，10分钟内起效。以减少血容量，减轻心脏负担。还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。⑤血管扩张剂：以硝酸甘油、硝普钠或酚妥拉明静脉滴注，以扩张小动、静脉，减轻心脏前、后负荷。⑥正性肌力药物，如多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、⑦洋地黄药物：可给予毛花甙丙0.4-0.8mg 静脉注射。⑧氨茶碱：0.25加入10%gs10-20ml缓慢静注，可减轻支气管痉挛，扩张冠状动脉，并有一定的正性肌力和利尿作用。但并发休克时不宜使用。⑨应用四肢轮流三只肢结扎法减少静脉回心血量，每15分钟轮流将止血带放松。 @积极治疗原发病和诱发因素。如为二尖瓣狭窄所致，经上述措施无效，可考虑急症二尖瓣分离术。
原发性肾小球病临床分型：①急性肾小球肾炎②急进性肾小球肾炎③慢性肾小球肾炎④无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）⑤肾病综合症：
急性白血病完全缓解的标准：即白血病的症状和体征消失，血象和骨髓象基本正常，血片一般找不到白血病细胞，骨髓中原始细胞
结核化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合
尿路感染的诊断标准①正规清洁中段尿（要求尿停留在膀胱中4～6小时以上）细菌定量培养，菌落数≥105/ml. ②清洁离心中段尿沉渣白细胞数＞10/hp，有尿路感染症状。具备上①、②两项可以确诊。如无②项，则应再作尿菌计数复查，如仍≥105/ml，且两次的细菌相同者，可以确诊。③作膀胱穿刺尿培养，细菌阳性（不论菌数多少），亦可确诊。④作尿菌培养计数有困难者，可用治疗前清晨清洁中段尿（尿停留于膀胱4～6小时以上）正规方法的离心尿沉渣革兰氏染色找细菌，如细菌＞1/油镜视野，结合临床尿感症状，亦可确诊。⑤尿细菌数在104-5/ml之间者，应复查，如仍为104-5/ml，需结合临床表现来诊断或作膀胱穿刺尿培养来确诊。
消化性溃疡并发症：大量出血，穿孔，幽门梗阻，癌变 急进性肾炎分型：根据免疫病理分为三型：i 型抗肾小球基底膜型肾小球肾炎；ii 型免疫复合物型iii 少免疫复合物型
洋地黄中毒的临床表现：胃肠道反应, 神经系统症状, 心脏毒性反应。
二、临床业医师《内科学》糖尿病
是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时发生急性代谢紊乱，例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。一般以为遗传和环境均起作用。临床上分Ⅰ型（胰岛素依赖型）和Ⅱ型（非胰岛素依赖型）。
（一）临床表现
1.代谢紊乱症侯群"三多一少"，即多尿、多饮、多食和体重减轻。Ⅰ型患者大多起病较快，病情较重，症状明显且严重。Ⅱ型患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后也会体重减轻。患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变至视力模糊。
2.并发症和（或）伴发病
（1）急性并发症
1）糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
2）感染，常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，反复发生，泌尿道感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。肾*坏死是严重的并发症。
（2）慢性并发症
1）大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化。大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。大血管疾病的危险性与ldl，vldl正相关，与hdl2ch水平负相关。胰岛素性激素，生长激素，儿茶酚胺等也参与动脉粥样硬化的发生发展。肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足导致肢体环疸。
2）微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。山梨醇代谢增强，生长激素过多，血流动力学改变，2.3～dpg等与微血管病变有关。
①糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因，在Ⅱ型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。糖尿病肾病的发生发展可分为五期：①i期：为糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增加。良好治疗也使病变回复正常。②Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（aer）多数在正常范围，或呈间歇性增高（如运动后）③Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿。即aer持续在加15～200μg／min，（正常人200μg／min，即尿白蛋白排出量>300mg／24h，相当于尿蛋白总量>0.5g／24h，肾小球滤过下降，可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。⑤v期：尿毒症，多数肾单位闭锁，aer降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。严格代谢控制可防止或延缓临床肾病的发生。减少蛋白质摄入量对早期肾病及肾功能不全的处理均有利。抗高血压治疗可延缓肾小球滤过率的下降速度，早期肾病应用血管紧张素转换酶（ace）抑制剂可减轻微量白蛋白尿。
②糖尿病性视网膜病变按眼底改变可分六期，分属两大类。i期：微血管瘤，出血为非增殖型病变；Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出；以上3期（Ⅰ～Ⅲ）为背景性视网膜病变。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血；v期：机化物增生；Ⅵ期：由于血凝块机化，纤维组织牵拉，继发性视网膜脱离，失明。以上Ⅳ～Ⅵ3期为增殖性视网膜病变（pdr）。新生血管出现为主要标志。严格控制糖尿病是防治视网膜病变的基本措施，应用口服降糖药的患者，若视网膜病变进展迅速或已进入增殖期，应改用胰岛素治疗。
③心脏微血管病变和心机代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死等损害，称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常心源性休克和猝死。
3）神经病变（很重要考点：dm神经病变有哪些特征？）主要是微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多等所致，其病变部位以周围神经为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。临床上先出现肢端感觉异常，分布呈袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。随后有肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。后期可有运动神经受累，出现肌张力减弱，肌力减弱以至肌萎缩和瘫痪肌萎缩多见于足小肌肉和大腿肌。自主神经病变也较常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能。临床表现有瞳孔改变（缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在）和排汗异常（无汗、少汗或多汗），胃排空延迟、腹泻（饭后或午夜）、便秘等胃肠功能失调，体位性低血压、持续心动过速、心搏间距延长等心血管自主神经功能失常，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阴茎勃起功能障碍等。
4）眼的其他病变黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。
5）糖尿病足糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疸等病变，统称为糖尿病足。（名词解释，什么是糖尿病足？）由于神经营养不良和外伤的共同作用，可引起营养不良性关节炎（charcot关节），好发于足部和下肢各关节，受累关节有广泛骨质破坏和畸形。
（二）实验室检查
1.尿糖测定尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，每日4次尿糖定性检查（三餐餐前和晚上9～10时或分段检查），和24小时尿糖定量可作判断疗效指标，并供调整降糖药物剂量的参考。
2.血葡萄糖（血糖）测定血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据。正常范围为3.9～5.6mmol／l.又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。
3.葡萄糖耐量试验，有口服和静脉注射两种。其中，口服葡萄糖耐量应在清晨空腹进行。
4.糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白测定病情控制不良者其ghba或ghba1c较正常人高，且与病情控制不良的程度相关。ghba1测定可反映取血前4～12周血糖的总水平，以补空腹血糖只反映瞬时血糖值之不足，成为糖尿病控制情况的监测指标之一。fa测定反映糖尿病患者近2～3周内血糖总的水平，亦为糖尿病患者近期病情监测的指标。但一般认为，ghba1和fa测定不能作为诊断糖尿病的依据。
5.血浆胰岛素和c-肽测定，有助于了解b细胞功能（包括储备功能）和指导治疗，但不作为诊断糖尿病的依据。
（三）诊断标准（重要考点，考生需牢记）。
1.有糖尿病症状，随机血糖≥11.1mmol／或空腹血糖fpg≥7.8mmol／可确诊。若随机血糖＜7.8mmol／l，fpg＜5.6mmol／l，可排除糖尿病。
2.可疑结果行ogtt，2h血糖≥11.1mmol／l可确诊，＜7.8mmol／l，可排除。
3.如无症状，除上述2项标准外，还需符合口服葡萄糖1h血糖≥11.1mmol／l，或另一次ogtt2h血糖≥11.1mmol／l。
（四）鉴别诊断
1.继发性糖尿病肢端肥大症（或巨人症）、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，对抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量异常。长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。
2.药物对糖耐量的影响噻嗪类利尿剂、呋塞米、（速尿furosemide）糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等可抑制胰岛素释放或对抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。
3.其他原因所致的尿糖阳性甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可引起进食后1／2～1小时血糖过高，出现糖尿。肾性糖尿由于肾糖阈降低所致，尿糖阳性，血糖和ogtt正常。弥漫性肝病患者，葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，进食后1／2～1小时血糖可高于正常，出现糖尿，急性应激状态时，胰岛素对抗激素（如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和生长激素）分泌增加，可使糖耐量减低，出现一过性血糖升高，尿糖阳性。
（六）治疗
治疗原则是早期、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。
治疗的目标是使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症，维持良好健康和劳动（学习）能力，保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率。
1.一般治疗：健康教育
2.饮食治疗
（1）制定总热量（2）碳水化合物，约占饮食总热量50%～60%（3）蛋白质和脂肪比例：饮食中蛋白质含量一般不超过总热量的15%，成人每日每公斤理想体重0.8～1.2g，儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者宜增至1.5～2.0g，伴有糖尿肾病而肾功能正常者应限制至0.8g；血尿素氮升高者，应限制在0.6g.至少有1/3来自动物蛋白质保证必需氨基酸供给。脂肪约占总热量30%，其中饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例为1：1：1，每日胆固醇摄入量<300mg.
（4）合理分配每克碳水化合物、蛋白质均产热16.7u（kcal），每克脂肪产热37.7u（kcal），将其换算为食品后制订食谱，可按每日三餐分配为1／5、2／5、2／5或1／3、1／3、1／3；也可按4餐分为1／7、2／7、2／7、2／7.每日饮食中。纤维素含量以不少于40g为宜。限制饮酒，每日摄入食盐应限制在10g以下。
3.体育锻炼
对Ⅰ型糖尿病患者，体育锻炼宜在餐后进行，运动量不宜过大，持续时间不宜过长，并予餐前在腹壁皮下注射胰岛素，使运动时不会过多增加胰岛素吸收速度，以避免运动后的低血糖反应。对Ⅱ型糖尿病患者（尤其是肥胖患者），适当运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱。
4.口服药物治疗
（1）磺脲类口服降糖药：此类药物与位于胰岛b细胞膜上的磺脲类药物受体（sur）结合后，关闭atp敏感钾离子通道（katp），细胞内的钾离子外流减少，细胞膜去极化，开放钙离子通道，细胞内钙离子增加，促进胰岛素释放，其降血糖作用有赖于尚存在相当数量（30%以上）有功能的胰岛b细胞组织。sus类药物治疗Ⅱ型糖尿病患者可改善胰岛素受体和（或）受体后缺陷，增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性，故认为可能有胰外降血糖作用。主要适应症是Ⅱ型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼不能使病情获得良好控制；如已应用胰岛素治疗，其每日用量在的20～30u以下；对胰岛素抗药性或不敏感，胰岛素每日用量虽超过30u，亦可试加用sus类药。本类药物不适用于Ⅰ型糖尿病患者、Ⅱ型糖尿病患者合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全，以及合并妊娠的患者。年老患者宜尽量用短、中效药物，以减少低血糖的发生。sus的副作用主要是低血糖。同时注意磺脲类药物治疗与其他药物的相应作用。
（2）双胍类双胍类药可增加外周组织对葡萄糖的摄取，改善糖代谢、降低体重，但不影响血清胰岛素水平，对血糖在正常范围者无降血糖作用，单独应用不引起低血糖，与sus合用则可增强其降糖作用。
双胍类是肥胖或超重的Ⅱ型糖尿病患者第一线药物。单用双胍类或sus有一定效果但又未达到良好控制者，可联合应用这两类药物。Ⅰ型糖尿病患者在应用胰岛素治疗过程中，如血糖波动较大，加用双胍类有利于稳定病情。由于双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸在肝肾功能不全、低血容量性休克或心力衰竭等缺氧情况下，易诱发乳酸性酸中毒。常用的有甲福明，丁福明等。
（3）葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖，可作为Ⅱ型糖尿病的第一线药物，尤其适用于空腹血糖正常而餐后血糖明显升高者。此药可单独用，也可与sus或双胍类合用，还可与胰岛素合用。单用本药不引起低血糖，但如与sus或胰岛素合用，可发生低血糖，一旦发生，应直接应用葡萄糖处理，进食双糖或淀粉类食物无效。
（4）噻唑烷二酮主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，主要用于使用其他降糖药疗效不佳的Ⅱ型特别是有胰岛素抵抗的患者，可单独使用，也可与sus或胰岛素联合应用。
5.胰岛素治疗（重要考点、适应征要牢记）
（1）适应症主要有①1型糖尿病；②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外；④因伴发病需外科治疗的围手术期；⑤妊娠和分娩；⑥Ⅱ型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制；⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病；⑧营养不良相关糖尿病。
（2）制剂类型按起效作用快慢和维持作用时间，胰岛素制剂可分为速（短）效、中效和长（慢）效三类。（常用速效、中效、长效胰岛素剂的种类作用时间要清楚）。
（3）使用原则和剂量调节胰岛素治疗应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行，并按患者反映情况和治疗需要作适当调整。对Ⅱ型糖尿病病人，可选中效胰素，每天早餐前1/2h皮下注射1次，每隔数天调整胰留岛素剂量。晚上尿糖阴性，可用中效和速效胰岛素混合使用。强化胰岛素治疗，有如下几种方案可供选择：①早餐前注射中效和速效胰岛素，晚餐前注射速效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素；②早、午、晚餐前注射速效胰岛素，夜宵前注射中速效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素；③早、午、晚餐前注射速效胰岛素，早餐前同时注射长效胰岛素，或将长效胰岛素分两次于早、晚餐前注射，全日量不变。强化胰岛素治疗的另一种方法是持续皮下胰岛素输注。2岁以下幼儿、老年患者、已有晚期严重并发症者不宜采用强化胰岛素治疗。
糖尿病患者在急性应激时，均应按实际情况需要，使用胰岛素治疗以渡过急性期。
（4）胰岛素的抗药性的和副作用各种胰岛素制剂含有杂质，可有抗原性和致敏性。牛胰岛素的抗原性，其次为猪胰岛素，临床上只有极少数患者表现为胰岛素抗药性，即在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100或200u.此时应改用单组分人胰岛素速效制剂。
胰岛素的主要副作用是低血糖反应，多见于i型患者尤其是接受强化胰岛素治疗者。
6.胰腺移植和胰岛细胞移植Ⅰ型合并糖尿病肾病肾功不全为胰肾联合移植的适应征。治疗对象大多为i型糖尿病患者。
7.糖尿病合并妊娠的治疗孕妇的空腹血糖低于妊娠前水平。患者对胰岛素的敏感性降低，在妊娠中、后期尤为明显，使胰岛素需要量增加。①当分娩后其敏感性恢复，胰岛素需要骤减，应及时调整剂量，避免发生低血糖。②在整个妊娠期间应密切监护孕妇血糖水平和胎儿的生长、发育、成熟情况。③应选用短效和中效胰岛素，忌用口服降糖药。④在妊娠28周前后，应特别注意根据尿糖和血糖变化，调节胰岛素用量，在妊娠32～36周时宜住院治疗直到分娩。⑤必要时进行引产或剖腹产。产后注意对新生儿低血糖症的预防和处理。
糖尿病酮症中毒是糖尿病急性并发症，一旦发生，应积极治疗。
（一）发病机制
1.酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸，β羟丁酸，丙酮，形成大量酮体，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。（酮体，重要名词解释）。
2.严重失水①进一步升高的血糖加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分大量减少。
3.电解质平衡紊乱渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显。但由于先水多于失盐，治疗前血钾浓度可偏高，随着治疗进程补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾。
4.携带氧系统失常酸中毒时低ph使血红蛋白和氧的亲和力降低，利于向组织供氧（直接作用）。血氧解离曲线左移，另一方面，酸中毒时，2，3～dpg降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加（间接作用）。通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。
5.周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水，血容量减少，加以酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿和无尿，严重者发生肾衰竭。
6.中枢神经功能障碍在严重失水、循环障碍、渗透压升高；脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度意识障碍，嗜睡、反应迟钝，以至昏迷。后期可发生脑水肿。
（二）临床表现
在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁？、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降；至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被dka的表现掩盖。少数患者表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊。
（三）实验室检查
1.尿尿糖、尿酮体强阳性、当肾功能严重损害而阈值增高时，尿糖、尿酮体阳性程度与血糖、血酮体数值不相称。可有蛋白尿和管型尿。
2.血血糖多数为16.7～33.3mmol／l（300～600mg／dl），有时可达55.5mmol／l（100mg／d1）以上。血酮体升高，多在4.8mmol／l（50mg／dl）以上。co2结合力降低，paco2≥降低，ph<7.35.碱剩余负值增大，阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。血钾正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血清淀粉酶升高可见于40%～75%的患者，治疗后2～6天内降至正常。血浆渗透压轻度上升，白细胞数升高。
（四）诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑dka的可能性，尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验以争取及早诊断，及时治疗。少数病人以dka为糖尿病首发表现。若dka和尿毒症脑血管意外共存，病情更复杂。
（五）防治（重要内容，考生需牢记）
1.输液输液是抢救dka首要的、极其关键的措施。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10%估计。只有补液充分后胰岛素生物效应才能充分发挥。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采取其他抗休克措施。对年老或伴有心脏病、心力衰竭患者，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。
2.胰岛素治疗小剂量（速效）胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重0.1u）有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，有抑制脂肪分解和酮体生成的效应，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。通常将普通胰岛素加入生理盐水持续静脉滴注。亦有采用间歇静脉注射或间歇肌肉注射。
3.纠正电解质及酸碱平衡失调当血ph低至7.0～7.1时，有抑制呼吸和cns可能，也可发生心律失常，应给予相应治疗，治疗过程中，需定时监测血钾水平，用心电图监护，结合尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
4.处理诱发病和防治并发症
（1）休克
（2）严重感染
（3）心力衰竭、心律失常
（4）肾衰竭为主要死亡原因之一
（5）脑水肿脑水肿常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关，可采用脱水剂如甘露醇、呋塞米以及地塞米松等。
（6）胃肠道表现因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用5%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物。
三、天津医科大学内科学考研经验分享？
一、个人介绍
我的考研成绩总分是360分，其中中医综合242分，政治65分，英语53分。一志愿上岸，报考的是天津医科大学的内科学专硕。考研无疑是一条漫漫长路，当你突破黑暗，寻到黎明时，将会是另一番风景。遇到困难不要怕，寻求友法努力解决才是王道。
二、择校原因
首先我简单说一下择校，这可以说是决定考研能否成功的关键一环。我本科在潍坊医学院，考研的话还是希望能走得远一点，多出去看看；而天津医科大学也是比较有名的医学院校，是国家“世界一流学科建设高校”、国家“211工程”重点建设院校，还是国家最早批准试办八年制的2所医学院校之一，首批试办七年制的15所医学院校之一；作为独立医学院校中唯一的“211”，天医还是有一定吸引力的。我希望以后走基础研究方向，而且很早就对人体复杂的神经功能产生了兴趣，所以一志愿考虑内科学硕。神经功能产生了兴趣，所以一志愿考虑神经内科学硕。
提到天医，它的优势学科肿瘤学在全国声名远扬，而它的内科学也属于传统强势学科：我主要参考的是《中国医学院校科技量值》这个排名，它比较的是各医学院校、各医院在不同学科展现的科研实力，因此非常适合有志科研的同学参考，其中天津医科
大学总医院一直在内、外科的排行榜上稳居前列；当然，有意从事临床的同学也可以在各家对临床水平的排名中看到，天医也有不错的名次。因此，我经过一番了解，很快就确定了学校和专业方向。早早确定目标能省下很多时间，也免得纠结过多影响复习节奏。
三、初试复习
（1）专业课：
645考纲范围是第九版人卫教材《生理学》、《病理学》、《生物化学》；题型是名词解释、简答题、问答题。题量还是很多，分值还是很大的。
我是4月分才定下来天医大学，也是从那个时候才开始收集相关资料，当时买了市面上所有我能买到的全部资料，买来也没看就是开始看网课。毕竟这三本书是两三年前学的，该忘的已经全都忘光了。所以那些说自己平时成绩不好基础差的同学，不必过于担心，大家都相当于从头开始，考研的难度和平时不一样，它的综合性、整体性思维要求高很多。
网课这一块，生理学我把小亮的视频完整的看了两遍，第一遍是4-5月，第二遍是7-8月。两遍的侧重不一样，第一遍主要是学习知识，在书本上做笔记，先理解每个知识点。第二遍结合645的考试形式注重整理出每个知识点可能会出的题，从书本找出答案，这一边我有结合买来的资料。就发现买的资料很乱，配套的标准答案回答的不够完整，并且有些知识点并没有涉及，我就开始在书本中找答案，找那些没有涉及的知识点，整理出我自认为很完整的复习资料，后续的复习我都是看这本资料没有再翻书了。
病理学我看到是庄严老师的视频，可以说病理最简单，自己看看书整理就好，庄严的视频我觉得是最适合645的考试。庄严的视频最大的特点就是帮你理顺整本病理书，尤其是一些相似的病变特征会出现在不同系统里面要去对比的总结，这也是今年病理出题的一个很大的特点，出了很多对比的题。这些东西在买的资料里全都没有，幸亏我看了这个，自己总结出来。生化我最开始看了两节刘不言的课，306的考生对他的评价非常好，但是我感觉很不适合我，他的课我直接听不进去，一放视频我就烦躁，我就放弃了，开始自己看书，我建议大家可以买一本贺银城的书，只要买有生化的那本就好。课本上的旁支末节太多，没办法自己发现考点的同学不建议看书，我是书本和贺银城对比着看，一遍结束后就把课本丢了。我自学完糖酵解都觉得没问题，到了脂肪代谢和蛋白质代谢就发现有些吃力，最后看了小亮的视频。306的考生对小亮的生化评价不好但是我觉得他适合645的考生，其实就是帮我们理顺了一边知识点，接着自己整理就很轻松了。就这样在9月份的时候我整理出来三门的完整资料了。
第一轮我是从4月一直到8月底，9月开始第二轮，9月可以说是我最迷茫的一段时间，就是新知识已经看完了，开始复习背书不知道怎么背书。可以说我的9月就是浪费掉的，没记住什么东西，就是在看书。国庆那几天我花了3天时间开始给我自己安排计划，我把前期整理好的资料，划分内容安排了一个18天的送计划，每天的内容里三本书都有涉及到，我建议不要按照章节顺序背，按照知识点来，每天多涉及几个章节的内容。每天背安排的1天内容，要求自己必须背完，并且用1247的背诵方法。就是第一天是背新内容，第二天、第四天、第七天、都要背一遍第一天的内容，以此类推。因为645的背诵内容非常多，我建议用1、2、4、7、9、14的复习方法。第一个18天非常痛苦，但是第一遍过完你会觉得真香啊！真的非常有效果！我用这个方法一直被到11月，到了12月感觉背的还是蛮熟悉了，我就把18天的量压缩到了6天背完，就是每天新复习3天的量，一直到考研前。大家如果在考研复习过程中有困难的话，也不妨报一个辅导班，比如新祥旭考研全科一对一私人订制vip辅导课程，针对性强，上课时间可以灵活协商，课下还可以免费答疑解惑，对考研初复试应试备考这块的帮助是非常明显的。
总的来说就是整理全，背完就好了。今年出的卷子跟前几年不一样，跟外面外的重复率不高。一定要背全，我到后面有几个嫌弃太长没背，考了一个30分的问答题，我是空白的，其实整理到了就是没背，还是很后悔的。
（2）英语
说到复习，总要有本书吧，所以我把参考书的选择放在最前面。我只是结合自己的感受给大家一些参考，并不是说哪本好就要买哪本，大家在选择时可以参考这里的建议，但最终还是要选择适合自己的，切记！
英语的复习中背单词是很重要的，单词书种类不是太多，我用过的有红宝书的、考研英语词汇的两种，又分成红色封面（正序）和绿色封面（乱序）两种，我用的是绿色的，也就是乱序的，感觉还好，以前选单词书习惯用顺序的，这次发现乱序的也很好用，乱序那本后面有一个按正序排列的单词表，会把对应单词的页码标清，不必担心想找哪个单词的时候翻不到。和雅思的相比，英语词汇的更全，收录的单词数量多，但是形式上实在比较枯燥，不像雅思那样配有联想和部分插图。至于其他一些“xx天搞定考研单词”、“考研单词xx计划”之类的书，我没用过，感兴趣的可以找往届学长学姐要来看看，适合的话也可以用。还有这些单词书基本不会存在过时的问题，不想花太多钱的同学可以去学校书店或者学长学姐那里买旧的，没有什么区别，像13年新增的单词，网上完全可以下到，即使你买新书，版本也未必对，所以打算买新书的学弟学妹在书店要先问清再买，这种书很可能会有上一年积压的存货。
真题的研究对于考研英语复习很重要，描摩命题思路，熟悉考研英语的模式是必修功课，考研英语和四六级存在明显的差别，大家要熟悉它的模式，有针对性地复习。“黄皮书”这个名字可能大家都听说过，全称是《20xx张剑考研英语真题解析及复习思路》，我全程使用了这本书，感觉不错，里面收录了近年真题(13年版是改版后的第一版，收录近8年真题)，还随书赠送两个小本，都挺实用。里面的体例是按照题型排列，比如第一部分是历年的完型，第二部分是阅读，分段讲解就穿插在题目中间，总的讲解紧跟在后面，今年赠送的小本之一是真题汇编，就是纯试卷，解决了老版本不方便模拟的问题，使用新版本的时候可以把某一年的真题集中在三小时内做完，再回过头来仔细对答案，分析问题，揣摩思路。真题不是看一遍就足够的，要反复地做、看、思考。建议大家不要把最近一或两年的真题做了，留到最后作为模拟卷是很好的，比如14的同学把13的真题先放着就好。其他版本的真题我没有尝试过，建议你们自己去书店翻翻，说不定有更适合你的，再次强调要选适合自己的。
阅读在考研英语中占的比重相当大，20题40分，一错就两分，对答案的时候那个心碎的感觉，有过吗？有就好好练吧.…我用的还是黄皮书那个系列的，《考研英语阅读150篇（基础训练）》，这个书...让我心情很复杂，相当复杂.…我阅读一般错两到三个，最终考试错了两个，但是做这个书一般错四五个，多的我就不说了，很头疼，我不得不说它和真题是有区别的，是把真题的某些特征放大了，比如有些答案让你看到的时候很想说“这不是钻牛角尖吗?！”。怎么说呢，做真题有时候也就是要抠字眼，钻牛角尖，但是自己把握好度，别钻进去绕出不来了。《考研英语阅读150篇（冲刺提高）》那本我根本就没买，因为时间上不够了，具体怎么样确实不知道，不过看名字的话，比基础训练变态吧，新东方的100篇我没用过，周围也有不少人用。
针对作文和长难句、翻译类的参考书：
我没有买这些类型的书。我感觉写作文不需要套路模板之类的，后面会详细地说，翻译和长难句因为之前考高级口译我练习得很多，觉得也就那样了，不会有太大提高，所以选择只是做练习。我看到周围人常用的主要还是新东方和黄皮书那个系列的，新东方有个三步搞定翻译及难句，据说还不错，我只是拿过来翻了翻，没用过不好多说什么。
最后是冲刺卷、模拟卷：
我用的是新东方最后冲刺五套题，其实买的时候也没多想没多看，毕竟在书店把卷子拆了仔细看有点那啥用起来感觉还好吧，其实这类卷子可有可无，即使买了也不能过于当真，不要做得不好就觉得完了、没戏了，仅仅是练练手。而且前面说过，要把最近一年的真题留到最后，所以这些冲刺卷计划好时间做完就行，不必留到最后几天。
（3）政治
本科阶段学校发的教材在考研复习过程中作用不大，我个人根本没看。那看什么?这里有一本书不能没有，这也是唯一一木我觉得必须买的书了，书名是《20xx全国硕土研究生入学统一考试思想政治理论考试大纲解析》，简称大家都知道，“红宝书”。
这本书是教育部发行的官方书目，考研政治一切以这本书为准，最为权威。年份不同，其内容可能会有所变动，但基本一致，而且这本书每年8月底9月初才会出版，所以一般开始复习的时候参考上一年的就可以，比如21年的同学可以参考20年版的。这本书一定要提前在学校内的书店预定，确保及时拿到它，不然拖很久才拿到会严重影响复习。我这里只是客观评述一下，具体怎么使用红宝书放在下面单讲，确实比较重要。
论全面性、权威性，大纲解析毫无疑问是最好的，但我想大家也听说过任1、肖秀荣系列等书吧，它们也都有类似的全面网罗考点的“全书”，它们也有一定的生存空间，原因就是大纲解析作为大家熟知的“红宝书”，虽然地位很高，但编排体例实在让人头疼，全书单色印刷，重点不突出，对于毅力不足的同学来说更是十分“难啃”。而任汝芬的要点精编、肖秀荣的核心知识点提要等等，在编排体例上多少照顾了考生的使用感受，重点划分明确，所以不太能接受枯燥单调的同学可以考虑一下这些参考书。我在复习的时候没有使用这些书，我还比较习惯坐住了看书，所以感觉大纲解析就很好，大家可以根据自己情况来定，我总体还是推荐人手一本大纲解析的。
写到这里我发现按原来计划以复习阶段为顺序讲肯定要乱了，所以换个方法，下面按参考书类型来讲。有了上面那些纲领性的参考书目，下面就要着手具体的复习了，考研政治选择题和答题各占半壁江山，选择题这个题型的难度一般来说低于大题题型（即使什么都不会，蒙一个会吧），所以选择题尤为重要，选择题拿到高分是政治过线甚至高分的根本。选择题分单选、多选，复习时必须扎扎实实，提早开始，想依靠冲刺突击提高选择题是极难的，练习时最好是有一本习题书，覆盖全面，将各部分的知识点融会贯穿于习题中，在做题中全面把握知识点。这类书主要有肖秀荣的命题人1000题、任汝芬的序列以及市面上各种“xx1200题”、“xx2000题”等，种类繁多，我个人使用了肖秀荣的1000题，感觉不错，大家可以在购买之前仔细翻阅，看看编者，如果只是某著名辅导老师挂名，一群不知名的人编写，最好不要买，基本上会是拼拼凑凑的，没什么价值。
说过选择题就是大题了，其实大题无非是理解着背，在弄懂吃透的情况下记牢，切话不要翻开书什么都懂，合上书就写不出来了，理解是好事，记忆同样重要。专门针对大题的书并不是太多，但一些将主干考点提炼出来或者把大题常考考点单独列出的书可以作为参考，不过这些书基本到中后期才会出版，质量参差不齐，我这里不作具体推荐了，大家可以到时候在学校里的书店看看。形势政策的考察是以时事政治为范围的，20年考察的是21年全年的时事政治，大家都知道十八大11月8日才召开，1月6日第一门就考政治了，所以这类关于时政的书会在最后一个多月的时间里出来，各大考研机构基本都会推出自己的书，一般都是小册子，我今年用的是海天的，其他的也翻阅过，没有太大区别，根据喜好选择一本就好。这本书切记要拿到手就多看，不要买了就往桌子上一放，那样恐怕拖到最后还是新的。
还有一类是“xx天xx题”之类的书，主要针对大题，又与(3)不太一样，和(4)一样都是最后阶段出版，我今年用了海的28题，启的20天20题也买了，但是感觉有点混乱繁杂，没看。这个书只是作为大题的参考，对答题还是很有帮助的，但一定不能把大题的希望都押在这上面，只能在全面复习的基础上使用这些书。这条介绍一套近几年很火的书：风中jc系列。这套书一共三本，一本考点，一本习题，一本配套的习题解析。我使用了这套书，那本考点确实很好，多色印刷，把已考点、重点、次重点等等划分的很清晰，至于后两本，因为时间的问题我没做完，题量确实较大，和之前讲的1000题之类的也有些重合。总体上我还是推荐风中jc这套书的，但还是提醒不能盲从，最好是找往届学长学姐借来看看，是不是适合自己，更不能买了不看，到头来只能怪自己。
最后就是冲刺卷、最后x套题之类的：我用的是肖秀荣的终极预测四套题，任4也买了，但没有背，都差不多吧。看这些卷子主要就是看个思路，感受实战的气氛，千万不要考前狂背这几套题就以为大题完事了，会很惨的。
四、复试
复试分数线就是国家线，所以一般只要认真复习都可以过线，只要过线就都进复试。复试录取的比例在1：1到1.5：1，这个要看每个科室，一般来说学硕收的人数都不多，因为报的人数就没有专硕多。今年很多科室都是一志愿全进了，比如9个血液的全进。消化内科3个复试最后录取2个，原因我觉得有两个，第一被刷掉的初始成绩确实不高，只比复试线高了10分，第二学校规定了可以达到1.5：1的复试录取比例，所以完全可以理解。但话说回来，还是要看导师有多想要你。
复试的内容包括文献翻译、名词解释、问答题、导师提问。我是翻看第九版人卫《内科学》的相关内容，主要包括了英文的专业名词，会认识就好，可以去找相关疾病的文献，看个摘要就好了。复试的文献翻译篇幅不长，但是几乎都是专业名词。导师提问环节你可以把导师引到你会的问题上，我当时就说自己在实习期间看到了什么病例，然后主考官就问了这个问题，还好我这块准备的还好，就不至于让导师随意发挥。最后，学硕的同学最好看看想报名的导师相关的研究领域和相关文献，很有可能问你选学硕是有什么想要研究的方面，这时候你就可以说你导师的研究领域了。
五、考研心态
考研真的很累的，压力确实是很大，我也有快要绷不住的是时候，当时一个二战的同学跟我说“我看你真的感觉都是过往云烟，你要知道考研很重要，但考研并不能成为你生活的全部”真的大家要摆正好心态，到后期大家都疲惫了，谁撑下去，谁就赢了。
